為了探究蘿卜硫素(sulforaphane,SFN)在結(jié)腸癌侵襲和轉(zhuǎn)移中的具體作用機(jī)制,本研究以HCT 116結(jié)腸癌細(xì)胞為模型,分析SFN對HCT 116細(xì)胞增殖、凋亡、侵襲和轉(zhuǎn)移的作用效果,并深入挖掘SFN對HCT 116細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移的潛在作用機(jī)制。結(jié)果顯示,SFN以劑量依賴性的方式顯著抑制HCT 116細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移,同時誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。進(jìn)一步研究表明,SFN通過上調(diào)上皮標(biāo)志物上皮鈣黏蛋白(E-cadherin)的相對表達(dá)量,下調(diào)間質(zhì)標(biāo)志物神經(jīng)鈣黏蛋白(N-cadherin)、蝸牛家族轉(zhuǎn)錄抑制因子(snail family transcriptional repressor,Snail)、波形蛋白(Vimentin)和基質(zhì)金屬蛋白酶9表達(dá)量,從而抑制HCT 116細(xì)胞的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)過程。此外,SFN能夠有效降低β-catenin及其下游效應(yīng)分子細(xì)胞周期蛋白D1(cyclin D1)和c-myc的表達(dá)水平,阻斷Wnt/β-catenin信號通路的激活。SFN能夠有效控制HCT 116結(jié)腸癌細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移,其機(jī)制可能與Wnt/β-catenin信號通路活性和EMT過程受到抑制有關(guān)。本研究結(jié)果可為進(jìn)一步理解SFN的抗癌機(jī)制提供新的視角,并為結(jié)腸癌的膳食治療提供潛在的策略。
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