為探索貝萊斯芽孢桿菌(Bacillus velezensis)抑制甜櫻桃軟腐病的作用機(jī)理,實(shí)驗(yàn)分析貝萊斯芽孢桿菌KT對(duì)匍枝根霉(Rhizopus stolonifer)LC-7的體外和甜櫻桃果實(shí)體內(nèi)抑制效果,以及貝萊斯芽孢桿菌KT菌株對(duì)甜櫻桃果實(shí)相關(guān)防御酶活力的影響,并通過(guò)轉(zhuǎn)錄組學(xué)解析在與匍枝根霉互作期間,貝萊斯芽孢桿菌KT菌株中與次級(jí)代謝物合成和生物防治相關(guān)基因的表達(dá)情況。結(jié)果表明,1×109 CFU/mL貝萊斯芽孢桿菌KT菌懸液對(duì)匍枝根霉LC-7菌絲抑制率達(dá)87.12%,此時(shí)孢子萌發(fā)率和胚芽管長(zhǎng)度分別為21.54%和11.45 μm。在甜櫻桃果實(shí)上,1×109 CFU/mL貝萊斯芽孢桿菌KT菌懸液處理48 h后,果實(shí)軟腐病發(fā)病率約為20%,比對(duì)照組降低了約80%,并且貝萊斯芽孢桿菌KT菌懸液能抑制甜櫻桃果實(shí)多酚氧化酶和脂氧合酶活力,誘導(dǎo)過(guò)氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶、幾丁質(zhì)酶和β-1,3-葡聚糖酶活力增加,提高果實(shí)抗氧化和抗病能力。掃描電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn),經(jīng)與貝萊斯芽孢桿菌KT菌株共培養(yǎng)后,匍枝根霉LC-7菌絲和孢子形態(tài)扭曲,貝萊斯芽孢桿菌KT對(duì)匍枝根霉LC-7具有明顯的致畸作用。轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析結(jié)果表明,貝萊斯芽孢桿菌KT菌株中抗生素合成基因簇bacillaene中的pksIJ和糖醛酸磷壁酸合成基因簇中的tuaAGE基因表達(dá)上調(diào),此外發(fā)現(xiàn),表達(dá)差異顯著的基因主要富集在生物學(xué)過(guò)程中的核糖核蛋白復(fù)合體組裝和亞基組成及核糖體組裝等一系列與核糖體活動(dòng)相關(guān)的過(guò)程。貝萊斯芽孢桿菌可能通過(guò)營(yíng)養(yǎng)和空間競(jìng)爭(zhēng)以及分泌抑菌活性物質(zhì)直接抑制匍枝根霉LC-7,還可誘導(dǎo)甜櫻桃果實(shí)的抗病性。貝萊斯芽孢桿菌對(duì)由匍枝根霉引起的甜櫻桃軟腐病有良好的控制作用,具有開(kāi)發(fā)成生防菌劑的潛力。
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