目的:探討巖藻多糖對(duì)酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的保護(hù)效果及潛在的分子機(jī)制。方法:用體積分?jǐn)?shù)50%乙醇溶液建立ALD小鼠模型,再給予300 mg/kg mb巖藻多糖干預(yù),比較對(duì)照組、酒精模型組與巖藻多糖干預(yù)組的肝組織形態(tài)學(xué)變化,測(cè)定血清轉(zhuǎn)氨酶活力、血脂5 項(xiàng)、炎性因子4 項(xiàng)水平及輔助性T細(xì)胞(helper T cell,Th)1、Th2和Th17的比例,自噬蛋白表達(dá)水平和微管相關(guān)蛋白1輕鏈3β(microtubule-associated protein 1 light chain 3 beta,LC3B)熒光蛋白表達(dá)水平等指標(biāo),探究巖藻多糖對(duì)ALD的改善機(jī)制。結(jié)果:巖藻多糖可改善肝組織的不良病理變化,降低小鼠血清轉(zhuǎn)氨酶(谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶(aspartate aminotransferase,AST))和血脂(甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、總膽汁酸)水平(P<0.05),降低血清炎性因子(腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6)和炎性細(xì)胞Th1、Th2和Th17的比例(P<0.05),下調(diào)自噬蛋白p62、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體1和核糖體蛋白70S6激酶等蛋白表達(dá)(P<0.05),促進(jìn)轉(zhuǎn)錄因子EB的核轉(zhuǎn)位(P<0.05),上調(diào)LC3B II蛋白和LC3B熒光蛋白的表達(dá)(P<0.05)。結(jié)論:巖藻多糖可改善ALD小鼠肝臟脂質(zhì)毒性和炎癥損傷,其作用機(jī)制可能與激活自噬有關(guān)。
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