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巴蓮蓮子生物堿減弱鹽酸/乙醇誘導(dǎo)的小鼠胃黏膜損傷研究
來(lái)源:食品科學(xué)網(wǎng) 閱讀量: 155 發(fā)表時(shí)間: 2017-08-30
作者: 易若琨,馮?霞,李貴節(jié),彭德光,母健菲,符成剛,趙?欣
關(guān)鍵詞: 巴蓮;抗炎;生物堿;抗氧化
摘要:

本研究的目的是探討巴蓮蓮子生物堿對(duì)鹽酸/乙醇誘導(dǎo)的胃黏膜損傷的作用并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行研究。小鼠被巴蓮蓮子生物堿(alkaloids from Ba lotus seed,ABLS)灌胃處理后用鹽酸/乙醇誘導(dǎo)胃黏膜損傷,小鼠的血清細(xì)胞因子及其他指標(biāo)采用試劑盒進(jìn)行測(cè)定,同時(shí)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)和western blot對(duì)胃組織進(jìn)行檢測(cè)。100?mg/(kg·d)的ABLS處理小鼠的胃黏膜損傷面積、胃損傷抑制率、胃液分泌量和pH值分別為1.13?mm2、84.5%、0.52?mL和3.3。ABLS作用的小鼠血清白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-6、IL-12、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干擾素(interferon-γ,IFN-γ)、胃動(dòng)素(motilin,MOT)、P物質(zhì)(substance P,SP)、內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平低于對(duì)照組小鼠,而生長(zhǎng)抑素(somatostatin,SS)、血管活性腸肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平高于對(duì)照組。ABLS作用小鼠胃組織比對(duì)照組小鼠具有更高的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和更低的MDA含量。相比對(duì)照組ABLS處理還可以上調(diào)胃組織中核因子κB抑制蛋白α(inhibitor kappaB-α,IκB-α)、表皮生長(zhǎng)因子(epidermal growth factor,EGF)、表皮生長(zhǎng)因子受體(epidermal growth factor receptor,EGFR)、神經(jīng)元型一氧化氮合酶(euronal nitric oxide synthase,nNOS)、內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、Mn-SOD、Gu/Zn-SOD、過(guò)氧化氫酶(catalase,CAT)的mRNA和蛋白表達(dá),同時(shí)下調(diào)核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)、誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表達(dá)。這項(xiàng)研究表明ABLS處理可減輕胃黏膜損傷,并且這種作用是來(lái)自ABLS的抗氧化能力。

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