領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
為篩選鑒定出溪黃草中抗癌活性組分，本研究以溪黃草為材料得到乙酸乙酯提取物，通過硅膠柱層析、半制備色譜分離純化，利用小鼠肝癌細(xì)胞Hepa1c1c7體外模型測定分離產(chǎn)物對細(xì)胞存活率和醌還原酶（quinone reductase，QR/NAD(P)H: reductase 1，NQO1）誘導(dǎo)活性。通過核磁共振、質(zhì)譜分析鑒定組分結(jié)構(gòu)；采用細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）、絲裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases，MAPK）p38、蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）和c-Jun N-末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）5 種蛋白激酶的特異性抑制劑，確定冬凌草甲素誘導(dǎo)QR活性的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，采用實時聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（real-time polymerase chain reaction，real-time PCR）和Western blot法分別檢測NQO1的mRNA和蛋白表達(dá)情況。結(jié)果：1）從溪黃草中篩選鑒定出一較強誘導(dǎo)QR活性組分為冬凌草甲素；2）冬凌草甲素質(zhì)量濃度為0.94 μg/mL時，即可誘導(dǎo)QR活性倍增；3）PI3K抑制劑處理顯著抑制冬凌草甲素誘導(dǎo)的QR活性，而ERK抑制劑處理顯著促進(jìn)冬凌草甲素誘導(dǎo)的QR活性，但PKC、p38和JNK抑制劑處理對冬凌草甲素誘導(dǎo)的QR活性無明顯影響；4）冬凌草甲素顯著提高細(xì)胞內(nèi)NQO1的mRNA和蛋白表達(dá)水平。結(jié)論：溪黃草中的冬凌草甲素具有抗癌活性，其抗癌活性通過提高Hepa1c1c7細(xì)胞中NQO1基因的轉(zhuǎn)錄及翻譯水平以增加QR活性實現(xiàn)，并且其抗癌功能主要通過激活PI3K通路、抑制ERK通路進(jìn)行信號傳導(dǎo)。研究結(jié)果為深入開展溪黃草和冬凌草甲素的癌癥化學(xué)預(yù)防研究奠定前期理論基礎(chǔ)。
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