領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：研究Cu2＋誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)β-淀粉樣前體蛋白（amyloid-β precursor protein，APP）基因SH-SY5Y（SHSY5Y-APP695）細(xì)胞氧化損傷、凋亡及姜黃素的抑制作用。方法：在姜黃素預(yù)保護(hù)和無(wú)姜黃素預(yù)保護(hù)條件下，50 μmol/L Cu2＋處理細(xì)胞24 h，測(cè)定細(xì)胞存活率、胞外乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）水平、胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen，ROS）水平、線粒體膜電位、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3、caspase-8和caspase-9活力，蛋白免疫印跡法測(cè)定核轉(zhuǎn)錄NF-E2相關(guān)因子2（NF-E2-related factor 2，Nrf2）Ser40位點(diǎn)磷酸化（pSer40-Nrf2）水平以及血紅素加氧酶（heme oxygenase，HO）-1蛋白表達(dá)水平。結(jié)果：與空白對(duì)照相比，Cu2＋損傷組細(xì)胞存活率降低，胞內(nèi)ROS水平和胞外LDH活性升高，線粒體膜電位下降，caspase-9和caspase-3活性明顯升高，pSer40-Nrf2和HO-1含量增加，而姜黃素保護(hù)組細(xì)胞存活率升高，胞內(nèi)ROS水平和LDH釋放水平降低，線粒體膜電位恢復(fù)升高，caspase-9和caspase-3活性明顯降低，pSer40-Nrf2和HO-1表達(dá)量減少。結(jié)論：姜黃素在一定程度上減弱了Cu2＋誘導(dǎo)的氧化損傷和細(xì)胞凋亡作用。
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