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—— 中國食品雜志社
探討阿魏酸干預(yù)北京市大氣PM2.5對大鼠肺的損傷作用，為預(yù)防和控制PM2.5造成的健康危害提供基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。通過建立空白對照組、不同劑量PM2.5（1.5、6.0、24.0 mg/kg）染毒組及相應(yīng)阿魏酸保護組，取肺組織進行蘇木精-伊紅染色觀察組織形態(tài)學變化；收集肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）進行炎性細胞計數(shù)，并測定乳酸脫氫酶、堿性磷酸酶和酸性磷酸酶活力；測定血液上清液丙二醛（methane dicarboxylicaldehyde，MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力、8-羥基脫氧鳥苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine，8-OHdG）含量；測定肺組織勻漿上清液免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素（interleukin，IL）-4、IL-8、核轉(zhuǎn)錄因子-κB（nuclear factorkappaB，NF-κB）含量及Toll樣受體（Toll-like receptor，TLR）-4含量。結(jié)果顯示，PM2.5染毒能夠造成大鼠肺組織不同程度病理性改變；BALF中炎性細胞密度增加，且具有劑量依賴關(guān)系，6.0 mg/kg PM2.5中劑量組，損傷作用最明顯；阿魏酸劑量為38.8 mg/kg時可以抑制這種改變。劑量為38.8 mg/kg的阿魏酸可以抑制PM2.5染毒引起的血清中MDA含量升高、SOD活力降低和8-OHdG含量升高。PM2.5染毒后，IgE、TNF-α、IL-4和TLR-4含量增加，阿魏酸預(yù)處理可以抑制其增加。因此，PM2.5對大鼠肺部造成明顯的氧化損傷和炎性損傷，阿魏酸能夠減輕該損傷作用，可能是通過抑制Toll樣受體通路減輕PM2.5誘導的炎癥反應(yīng)。
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