目的:探討咖啡酸苯乙酯(phenethyl caffeate,CAPE)對(duì)肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(hepatocyte growthfactor,HGF)誘導(dǎo)的人肝癌細(xì)胞系(HepG2細(xì)胞)侵襲和遷移的抑制作用及機(jī)制。方法:將實(shí)驗(yàn)分為對(duì)照組(HGF=0 ng/mL;CAPE= 0 μ m o l /L)、誘導(dǎo)組(HGF=20 ng/mL;CAPE= 0 μ m o l /L)和荷藥組(HGF=20 ng/mL;CAPE分別為2.5、5.0、7.5、10.0 μmol/L),測(cè)定細(xì)胞黏附率,Transwell小室模擬細(xì)胞侵襲和遷移能力以及劃痕實(shí)驗(yàn)測(cè)定細(xì)胞遷移率,蛋白免疫印跡(Western blot)法檢測(cè)ELMO1、MAP4K4和FNDC3B表達(dá)。結(jié)果:與對(duì)照組比較,誘導(dǎo)組表現(xiàn)出顯著的促進(jìn)細(xì)胞黏附和遷移作用,荷藥組中表現(xiàn)出對(duì)HGF誘導(dǎo)的細(xì)胞黏附和遷移具有顯著的抑制作用(P<0.05)。Transwell小室實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明CAPE對(duì)HGF誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞侵襲和遷移作用有抑制作用。Western blot結(jié)果顯示,誘導(dǎo)組和對(duì)照組相比ELMO1和MAP4K4表達(dá)顯著上調(diào),荷藥組和誘導(dǎo)組相比ELMO1和MAP4K4表達(dá)顯著下調(diào)(P<0.05);誘導(dǎo)組表達(dá)FNDC3B較對(duì)照組顯著下降(P<0.05),荷藥組FNDC3B表達(dá)量較誘導(dǎo)組增加,但結(jié)果不顯著(P>0.05)。結(jié)論:CAPE能夠抑制HGF誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞的黏附、侵襲和遷移。CAPE通過(guò)上調(diào)FNDC3B和下調(diào)ELMO1、MAP4KE的表達(dá),抑制HepG2細(xì)胞的侵襲和遷移能力。
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