領(lǐng)學術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
建立高脂飲食誘導金黃地鼠血脂紊亂模型，從腸道菌群和膽汁酸代謝關(guān)系角度探究魔芋葡甘露聚糖（konjac glucomannan，KGM）降脂機理。5 周齡地鼠隨機分為Control組、高脂飲食（high fat diet，HFD）組、2%（質(zhì)量分數(shù)，下同）KGM組、6% KGM組和10% KGM組，干預5 周后測定血清和肝臟脂質(zhì)水平，并分析KGM對腸道菌群及其代謝物膽汁酸代謝的影響。結(jié)果表明，6%和10% KGM干預可顯著降低血清中總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）濃度以及肝臟中TC濃度。HFD組分別與Control組、KGM組比較后共篩選出51 種差異代謝物，經(jīng)類別富集分析后發(fā)現(xiàn)，膽汁酸類物質(zhì)種類在所有代謝物類別中占比最高（24%）。此外，京都基因與基因組百科全書代謝物通路富集分析顯示初級膽汁酸合成代謝途徑存在差異。盲腸內(nèi)容物腸道菌群分析及膽汁酸測定結(jié)果表明，6%和10% KGM干預后嗜膽菌屬（Bilophila）以及具有膽鹽水解酶（bile salt hydrolase，BSH）活力的雙歧桿菌屬（Bifidobacterium）和乳桿菌屬（Lactobacillus）相對豐度顯著下降，且脫氧膽酸（deoxycholic acid，DCA）和石膽酸（lithocholic acid，LCA）含量降低。此外，在6% KGM干預組中，肝臟中膽汁酸合成關(guān)鍵酶膽固醇7α-羥化酶（cholesterol 7α-hydroxylase，CYP7A1）的基因表達上調(diào)。綜上，KGM可通過降低具有BSH活力的腸道菌群和嗜膽菌屬相對豐度及上調(diào)CYP7A1基因表達調(diào)節(jié)機體膽汁酸水平，從而改善機體脂質(zhì)代謝紊亂。
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