為評價荔枝果殼原花青素對中波紫外線(ultraviolet B,UVB)(波長280~320 nm)誘導(dǎo)人永生化角質(zhì)形成細胞(HaCaT)氧化損傷的保護作用。構(gòu)建UVB輻射HaCaT細胞氧化損傷模型,研究荔枝果殼低聚原花青素(litchi pericarp oligomolymeric procyanidins,LPOPC)及從中分離鑒定的6 種單體化合物對HaCaT細胞氧化損傷的保護作用。實驗分為對照組、UVB照射組、實驗組(陽性對照對氨基苯甲酸(para-aminobenzoic acid,PABA)、LPOPC及6 種單體化合物),以CCK-8法測定各組細胞活力,采用試劑盒檢測各組細胞內(nèi)活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)相對含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、過氧化氫酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,還原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。結(jié)果表明:LPOPC及6 種單體化合物的干預(yù)處理均可明顯提高UVB誘導(dǎo)氧化損傷的HaCaT細胞活力,減少細胞內(nèi)ROS和MDA的生成,增加SOD、CAT、GSH-Px的活力和GSH水平。6 種單體化合物中,原花青素A2的保護作用最明顯,與陽性藥物PABA的效果相當。結(jié)論:LPOPC及6 種單體化合物均可通過增強細胞內(nèi)抗氧化能力、抑制脂質(zhì)過氧化來明顯改善受損細胞氧化應(yīng)激損傷,對UVB誘導(dǎo)氧化損傷的HaCaT細胞具有良好的保護作用,提示原花青素A2是荔枝果殼原花青素中對氧化應(yīng)激損傷防護作用最強的活性組分。
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