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—— 中國食品雜志社
目的：探討南極磷蝦油（Antarctic krill oil，AKO）對硫酸葡聚糖鈉鹽（dextran sulfate sodium，DSS）誘導潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis，UC）小鼠的抗氧化作用及其機制。方法：BALB/c小鼠隨機分成4 組：對照組、DSS組、低劑量AKO組（L-AKO，0.25 g/（kg mb·d））和高劑量AKO組（H-AKO，0.5 g/（kg mb·d））。通過在小鼠飲水中連續(xù)一周添加含質量分數(shù)3.5%的DSS誘導小鼠以產(chǎn)生UC。處死小鼠后收集其結腸組織，使用蘇木精-伊紅染色觀察組織切片結構變化，并測定結腸組織中的谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的活力，以及白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、內毒素（lipopolysaccharides，LPS）、二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）的水平；利用實時熒光定量聚合酶鏈式反應（quantitative polymerase chain reaction，qPCR）、蛋白免疫印跡（Western blot）進一步測定小鼠結腸中核因子E2相關因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）/Keap1信號通路相關基因及關鍵蛋白表達水平。結果：H-AKO處理不僅可以改善DSS干預后造成的結腸組織損傷，還可以顯著提高其抗氧化酶基因（GSH-Px、SOD）的表達（P＜0.05），顯著降低炎癥因子和腸道通透性指標（IL-6、TNF-α、LPS、DAO）的水平（P＜0.05）。qPCR結果表明相較于DSS模型組，H-AKO干預除了能提高結腸組織中Nrf2基因表達，還能提高GSH-Px、SOD和HO-1基因表達。Western blot結果顯示，AKO處理使UC小鼠結腸Nrf2蛋白水平增加，Keap1蛋白水平表達降低，提示Nrf2/Keap1信號通路被激活。結論：AKO對UC小鼠的抗氧化保護作用可能是通過調節(jié)Nrf2/Keap1信號通路相關基因和蛋白表達，增強體內抗氧化酶水平的表達，從而實現(xiàn)改善機體氧化應激損傷、炎癥反應和恢復腸道屏障結構與功能。
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