目的:研究大豆可溶性多糖(soybean soluble polysaccharides,SSPS)對左旋肉堿喂養(yǎng)小鼠的小腸代謝、氧化應激和炎癥相關(guān)蛋白表達的影響。方法:24 只雄性昆明小鼠隨機分成正常組、左旋肉堿組、SSPS組3 個實驗組。連續(xù)飼喂56 d后處死小鼠,測定小鼠小腸內(nèi)P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多藥耐藥性蛋白(multidrug resistanceproteins,MRP)1、MRP3、白細胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)質(zhì)量濃度和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶(uridine diphosphate glucuronosyltransferase,UGT)活力、硫酸基轉(zhuǎn)移酶(sulfotransferase,SULT)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)濃度等的變化。結(jié)果:與正常組相比,左旋肉堿組小鼠小腸具有更高的P-gp和MRP3質(zhì)量濃度(P<0.05);而SSPS可使左旋肉堿喂養(yǎng)小鼠小腸內(nèi)P-gp質(zhì)量濃度顯著降低(P<0.05),且使MRP3質(zhì)量濃度輕微下降,表明SSPS可有效抑制左旋肉堿誘導的首過代謝。此外,SSPS與左旋肉堿聯(lián)合處理可有效避免小鼠小腸組織MDA濃度的增加、超氧化物歧化酶活力的下降和·OH清除能力的減弱,預示SSPS可抑制長期攝入左旋肉堿誘導的氧化應激。然而,所有小鼠小腸組織的SULT和UGT活力以及IL-1、IL-6、TNF-α質(zhì)量濃度沒有顯著變化(P>0.05),表明過量左旋肉堿和SSPS處理不會影響II相代謝,也不會導致炎癥反應。此外,代謝組學分析表明,SSPS可抑制長期過量攝入左旋肉堿導致的能量代謝及脂質(zhì)代謝紊亂。結(jié)論:SSPS可以通過調(diào)控氧化應激和代謝紊亂而有效預防左旋肉堿誘導的小鼠小腸首過代謝。
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