領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：研究N-乙酰-半胱氨酸（N-acetyl-cysteine，NAC）對壬基酚（nonylphenol，NP）誘導(dǎo)的小鼠Sertoli TM4細(xì)胞氧化損傷及凋亡的干預(yù)作用。方法：以Sertoli TM4細(xì)胞為對象，實驗分為對照組、NP組（20 μmol/L NP處理）、NP＋NAC組（5 mmol/L NAC預(yù)處理4 h后20 μmol/L NP處理24 h）、NAC組（5 mmol/L NAC處理4 h后換正常培養(yǎng)基培養(yǎng)），采用噻唑藍(lán)法檢測細(xì)胞存活率；流式細(xì)胞術(shù)檢測活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量和細(xì)胞凋亡情況；試劑盒法檢測超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力、過氧化氫酶（catalase，CAT）活力、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量及Caspase-3相對活力；Western blot法檢測細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）和c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）磷酸化情況。結(jié)果：與對照組相比，20 μmol/L NP處理24 h能顯著降低細(xì)胞存活率（P＜0.05），同時誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)ROS生成，下調(diào)SOD和CAT活力，增加MDA含量，誘導(dǎo)Sertoli TM4細(xì)胞凋亡，增加Caspase-3相對活力，促進ERK、JNK蛋白磷酸化激活；與NP組相比，NAC預(yù)處理能夠明顯削弱NP引起的細(xì)胞內(nèi)ROS生成，使SOD、CAT活力下調(diào)，MDA含量增加，Sertoli TM4細(xì)胞凋亡，Caspase-3相對活力增強，激活ERK、JNK信號通路。結(jié)論：NAC具有干預(yù)NP對小鼠Sertoli TM4細(xì)胞損傷的作用，這可能與NAC抑制NP誘導(dǎo)的細(xì)胞氧化應(yīng)激和凋亡以及阻斷ERK、JNK信號通路的激活相關(guān)。
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