目的:研究水溶性黑靈芝多糖(a water-soluble polysaccharides from Ganoderma atrum,PSG)-1體內(nèi)抗炎活性及對(duì)甘露糖受體(mannose receptor,MR)表達(dá)的影響。方法:腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立小鼠體內(nèi)炎癥模型,隨機(jī)分為5 組:正常對(duì)照組、LPS組、PSG-1(高、中、低劑量,分別為100、50、25 mg/(kg·d))+LPS組。流式細(xì)胞儀檢測巨噬細(xì)胞中MR表達(dá)、吞噬功能及活性氧(reactiveoxygen species,ROS)生成,用酶聯(lián)免疫吸附測定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分析血清中腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的含量。結(jié)果:與正常對(duì)照組相比,L P S組腹腔巨噬細(xì)胞表面MR表達(dá)量下降,與L P S組相比,P S G - 1+L P S組腹腔巨噬細(xì)胞表面MR表達(dá)量極顯著增加(P<0.01);與正常對(duì)照組相比,L P S組腹腔巨噬細(xì)胞吞噬能力和ROS生成增加,與LPS組相比,PSG-1+LPS組腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能和ROS生成顯著降低(P<0.05,P<0.01);與正常對(duì)照組相比,小鼠經(jīng)L P S處理后,血清中T N F - α、I L - 1 β和IL-6的分泌水平極顯著升高(P<0.01);與LPS組相比,小鼠灌胃PSG-1后,PSG-1(高劑量)+LPS組中TNF-α的含量顯著降低(P<0.05),IL-1β和IL-6的分泌水平無顯著差異。結(jié)論: PSG-1具有抗炎作用,可部分抑制LPS誘導(dǎo)的體內(nèi)炎癥,其機(jī)理與PSG-1促進(jìn)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞表面MR的表達(dá)、抑制巨噬細(xì)胞向M1型極化有關(guān)。
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