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—— 中國食品雜志社
目的：觀察北五味子乙素（schisandrin B，SchB）對缺血再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）大鼠離體心臟功能、梗死面積、乳酸脫氫酶及相關(guān)蛋白表達(dá)的影響，探討其對I/R損傷的保護(hù)作用及分子機(jī)制。方法：Wistar大鼠50 只，隨機(jī)分為5 組：空白對照組（CON）、缺血再灌注組（I/R）、SchB預(yù)保護(hù)組（SchB）、PI3K抑制劑組（I/R＋SchB＋LY）、腺苷酸活化的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）抑制劑組（I/R＋SchB＋CC）。采用Langendorff法建立離體大鼠心臟I/R模型，心肌缺血2 h，再灌注5、15、30、60 min。觀察I/R期間室內(nèi)壓最大上升速率（＋dp/dtmax）、室內(nèi)壓最大下降速率（－dp/dtmax）、左心室舒張末壓、冠脈流量和心率；測定心臟灌流液中乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）含量，2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltertrazoliumchloride，TTC）染色測定各組心肌梗死面積；免疫印跡檢測心肌中總蛋白激酶B（protein kinase B，PKB）、磷酸化Akt（p-Akt）、總糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthease kinase-3β，GSK-3β）、磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）蛋白表達(dá)。結(jié)果：SchB可顯著改善I/R所致的心肌功能損傷，減少梗死面積，提高心肌中p-Akt和p-GSK-3β蛋白表達(dá)。結(jié)論：SchB對大鼠離體心臟I/R損傷具有一定保護(hù)作用，其機(jī)制可能與激活A(yù)MPK和PI3K/Akt信號通路有關(guān)。
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