目的:探究人源乳桿菌聯(lián)合菊粉對2型糖尿病小鼠的改善效果及機(jī)制。方法:采用db/db糖尿病模型小鼠,灌胃4 株人源乳桿菌混合菌劑(10 mL/(kg mb·d),每株菌的活菌數(shù)約1.0×109 CFU/mL),基礎(chǔ)飼料添加質(zhì)量分?jǐn)?shù)5%菊粉,對小鼠進(jìn)行飲食干預(yù),每周測定小鼠體質(zhì)量、攝食量和空腹血糖濃度;干預(yù)末期進(jìn)行小鼠口服葡萄糖耐量試驗(yàn)和胰島素耐受試驗(yàn);實(shí)驗(yàn)結(jié)束后測定小鼠空腹血糖濃度、血脂指標(biāo)、糖化血清蛋白濃度、炎癥因子mRNA相對表達(dá)水平、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和絲氨酸/蘇氨酸激酶(serine/threonine kinase,AKT)相對表達(dá)水平;取小鼠胰腺、腎臟和肝臟采用蘇木精-伊紅染色并觀察組織形態(tài)。結(jié)果:人源乳桿菌聯(lián)合菊粉干預(yù)可有效調(diào)節(jié)糖尿病模型小鼠血糖濃度和血脂指標(biāo)水平,降低胰島素抵抗和糖化血清蛋白濃度;抑制促炎因子白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-6和IL-1β的mRNA表達(dá),促進(jìn)抑炎因子IL-10的mRNA表達(dá);上調(diào)PI3K和AKT蛋白的表達(dá);對肝臟、腎臟和胰腺的損傷有明顯的改善作用。結(jié)論:人源乳桿菌聯(lián)合菊粉通過有效降低胰島素抵抗、抑制炎癥反應(yīng)和促進(jìn)PI3K/AKT信號通路表達(dá)改善2型糖尿病小鼠癥狀。
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