領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：比較蛋黃油中分離的4 種脂質(zhì)組分（分別記為蛋黃油1、蛋黃油2、蛋黃油3及磷脂）促進小鼠消化性胃潰瘍愈合的效果。方法：對6 周齡胃潰瘍模型小鼠分別灌胃4 種蛋黃油脂質(zhì)組分（0.3 g/d蛋黃油、0.1 g/d磷脂），干預(yù)5 d后以胃竇潰瘍情況、組織病理學(xué)分析結(jié)果及胃組織生化指標(biāo)（超氧化歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽過氧化酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、內(nèi)皮素1（endothelin-1，ET-1）、一氧化氮（NO）水平）評價不同脂質(zhì)組分促進小鼠消化性胃潰瘍愈合的效果；進一步對胃潰瘍模型小鼠分別灌胃高劑量（0.3 g/d）、低劑量（0.15 g/d）蛋黃油1以及高劑量（0.1 g/d）、低劑量（0.05 g/d）磷脂進行驗證性實驗。結(jié)果：蛋黃油1和磷脂作用胃組織后，小鼠胃竇潰瘍明顯愈合，組織病理學(xué)分析結(jié)果表明4 種蛋黃油脂質(zhì)組分干預(yù)可以維持細胞完整性并抑制炎性細胞浸潤。與模型對照組相比，蛋黃油1干預(yù)后胃組織SOD、GSH-Px、NO水平顯著或極顯著提升（P＜0.05、P＜0.01），MDA和ET-1含量分別極顯著和顯著下降（P＜0.01、P＜0.05）；磷脂干預(yù)后胃組織SOD活力與GSH-Px含量極顯著提升（P＜0.01），MDA、ET-1含量極顯著或顯著降低（P＜0.01、P＜0.05）；驗證性實驗結(jié)果表明，低劑量（0.15 g/d）蛋黃油1干預(yù)對小鼠消化性胃潰瘍?nèi)杂酗@著促愈合效果，但低劑量（0.05 g/d）磷脂干預(yù)效果不明顯。結(jié)論：較高n-3不飽和脂肪酸和花生四烯酸占比的液態(tài)脂質(zhì)（蛋黃油1）及磷脂為蛋黃油中促進消化性胃潰瘍愈合的有效成分，且對胃潰瘍模型小鼠灌胃0.15 g/d蛋黃油1或0.1 g/d磷脂均有良好的促進消化性胃潰瘍愈合效果。
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